Эпигенетическая теория развития личности (epi - над, сверх, после + genesis - происхождение) - созданная Э. Эриксоном психоаналитическая концепция об отношениях «Я» и общества. Понятие эпигенеза заимствовано Э. Эриксоном из биологии. Эпигенетический принцип используется при изучении эмбрионального развития. Согласно этому принципу, все, что растет, имеет общий план. Исходя из этого общего плана, развиваются отдельные части. Причем каждая из них имеет наиболее благоприятный период для преимущественного развития. Так происходит до тех пор, пока все части, развившись, не сформируют функциональное целое. Эпигенетические концепции в биологии подчеркивают роль внешних факторов в возникновении новых форм и структур и тем самым противостоят преформистским учениям. С точки зрения Э. Эриксона, последовательность стадий - результат биологического созревания, но содержание развития определяется тем, чего ожидает от человека общество, к которому он принадлежит.

Согласно Э. т. р. л., человеческое существование зависит от трех процессов организации, которые должны дополнять друг друга: это - биологический процесс иерархической организации органических систем, составляющих тело (сома); психический процесс, организующий индивидуальный опыт посредством эгосинтеза (психика); общественный процесс культурной организации взаимосвязанных людей (этос). Эриксон особенно подчеркивает, что для целостного понимания любого события человеческой жизни необходимы все эти три подхода.

Для каждой стадии жизненного цикла характерна специфическая задача, которая выдвигается обществом. Общество определяет также содержание развития на разных этапах жизненного цикла. Решение задачи, согласно Э. Эриксону, зависит как от уже достигнутого уровня психомоторного развития индивида, так и от общей духовной атмосферы общества, в котором этот индивид живет. В результате борьбы положительных и отрицательных тенденций в решении основных задач на протяжении эпигенеза формируются основные качества личности.

Задача младенческого возраста - формирование базового доверия к миру, преодоление чувства разобщенности и отчуждения. Задача раннего возраста - борьба против чувства стыда и сильного сомнения в своих действиях за собственную независимость и самостоятельность. Задача «игрового» (дошкольного) возраста - развитие активной инициативы и в то же время переживание чувства вины и моральной ответственности за свои желания. В период обучения в школе встает новая задача - формирование трудолюбия и умения обращаться с орудиями труда, чему противостоит осознание собственной неумелости и бесполезности. В подростковом и раннем юношеском возрасте появляется задача первого цельного осознания себя и своего места в мире; отрицательный полюс в решении этой задачи - неуверенность в понимании собственного «Я» («диффузия идентичности»). Задача конца юности и начала зрелости - поиск спутника жизни и установление близких дружеских связей, преодолевающих чувство одиночества. Задача зрелого периода - борьба творческих сил человека против косности и застоя. Период старости характеризуется становлением окончательного цельного представления о себе, своем жизненном пути в противовес возможному разочарованию в жизни и нарастающему отчаянию.

Достигаемое на каждой стадии равновесие знаменует собой приобретение новой формы эгоидентичности и открывает возможность включения субъекта в более широкое социальное окружение. При воспитании ребенка нельзя забывать, что «негативные» чувства всегда существуют и служат динамическими противочленами «позитивных» чувств на протяжении всей жизни. Переход от одной формы эгоидентичности к другой вызывает кризисы идентичности. Кризисы, по Э. Эриксону, - это не болезнь личности, не проявление невротического расстройства, а поворотные пункты, «моменты выбора между прогрессом и регрессом, интеграцией и задержкой».

Теория Эрика Эриксона возникла из практики психоанализа. Он трактует структуру личности так же, как и 3. Фрейд (как состоящую из "Оно", "Я", "Сверх-Я"), стадии развития личности, открытые Фрейдом, не отвергаются Эриксоном, а усложняются и как бы заново осмысливаются с позиции нового исторического времени. Психосоциальная концепция развития личности, разработанная Эриксоном, показывает тесную связь психики человека и характера общества, в котором он живет. Сравнение воспитания детей в индейских племенах с воспитанием белых американских детей позволило ему сделать вывод, что в каждой культуре имеется особый стиль воспитания детей - он всегда принимается матерью как единственно правильный. Этот стиль определяется тем, что ожидает от ребенка общество, в котором он живет. Каждой стадии развития человека соответствуют свои, присущие данному обществу, ожидания, которые человек может оправдать или не оправдать. Все детство человека - от рождения до юности - рассматривается Эриксоном как длительный период формирования зрелой психосоциальной идентичности, в результате которого человек приобретает объективное чувство принадлежности к своей социальной группе, понимание неповторимости своего индивидуального бытия. Ядром, вокруг которого строятся личность, является приобретение эго-идентичности.

Эриксон ввел понятие "групповой идентичности ", которая формируется с первых дней жизни. Ребенок ориентирован на включение в определенную социальную группу, начинает понимать мир так, как эта группа. Но постепенно у ребенка формируется и "эгоидентичность ", чувство устойчивости и непрерывности своего "Я", несмотря на то, что идут многие процессы изменения. Формирование эго-идентичности - длительный процесс, включает ряд стадий развития личности. Каждая стадия характеризуется задачами этого возраста, а задачи выдвигаются обществом. Но решение задач определяется уже достигнутым уровнем психомоторного развития человека и духовной атмосферой общества, в котором человек живет.

1. На стадии младенчества (1-я стадия) главную роль в жизни ребенка играет мать, она кормит, ухаживает, дает ласку, заботу, в результате чего у ребенка формируется базовое доверие к миру. Базовое доверие проявляется в легкости кормления, хорошем сне ребенка, нормальной работе кишечника, умении ребенка спокойно ждать мать (не кричит, не зовет, ребенок уверен, что мать придет и сделает то, что нужно). Динамика развития доверия зависит от матери. Здесь важно не количество пищи, а качество ухода за ребенком, важна уверенность матери в своих действиях. Если мать тревожна, невротична, если обстановка в семье напряженная, если ребенку уделяют мало внимания (например, ребенок в доме сирот), формируется базовое недоверие к миру, устойчивый пессимизм. Сильно выраженный дефицит эмоционального общения с младенцем приводит к резкому замедлению психического развития ребенка.
2. 2-я стадия раннего детства связана с формированием автономии и независимости, ребенок начинает ходить, обучается контролировать себя при выполнении актов дефекации; общество и родители приучают ребенка к аккуратности, опрятности, начинают стыдить за "мокрые штанишки". Социальное неодобрение открывает глаза ребенка внутрь, он чувствует возможность наказания, формируется чувство стыда. В конце стадии должно быть равновесие "автономии" и "стыда". Это соотношение будет положительно благоприятным для развития ребенка, если родители не будут подавлять желания ребенка, не будут бить за провинности.
3. В возрасте 3-6 лет, на 3-й стадии, ребенок уже убежден, что он личность, так как он бегает, умеет говорить, расширяет область овладения миром, у ребенка формируется чувство предприимчивости, инициативы, которое закладывается в игре ребенка. Игра очень важна для развития ребенка, т. е. формирует инициативу, творчество, ребенок осваивает отношения между людьми посредством игры, развивает свои психические возможности: волю, память, мышление и пр. Но если родители сильно подавляют ребенка, не уделяют внимания его играм, это отрицательно влияет на развитие ребенка, способствует закреплению пассивности, неуверенности, чувства вины.
4. В младшем школьном возрасте (4-я стадия) ребенок уже исчерпал возможности развития в рамках семьи, и теперь школа приобщает ребенка к знаниям о будущей деятельности, передает технологический опыт культуры. Если ребенок успешно овладевает знаниями, новыми навыками, он верит в свои силы, уверен, спокоен, но неудачи в школе приводят к появлению, а порой и к закреплению, чувства своей неполноценности, неверия в свои силы, отчаяния, потери интереса к учебе. При неполноценности ребенок как бы снова возвращается в семью, она для него убежище, если родители с пониманием стараются помочь ребенку преодолеть трудности в учебе. В случае, если родители лишь ругают и наказывают за плохие оценки, чувство неполноценности у ребенка закрепляется порой на всю его жизнь.
5. В подростковом возрасте (5-я стадия) формируется центральная форма эгоидентичности. Бурный физиологический рост, половое созревание, озабоченность тем, как он выглядит перед другими, необходимость найти свое профессиональное призвание, способности, умения - вот вопросы, которые встают перед подростком, и это уже требования общества к подростку о самоопределении. На этой стадии заново встают все критические прошедшие моменты. Если на ранних стадиях у ребенка сформировалась автономия, инициатива, доверие к миру, уверенность в своей полноценности, значимости, то подросток успешно создает целостную форму эго-идентичности, находит свое "Я", признание себя со стороны окружающих. В противном случае происходит диффузия идентичности, подросток не может найти свое "Я", не осознает своих целей и желаний, происходит возврат, регрессия к инфантильным, детским, иждивенческим реакциям, появляется смутное, но устойчивое чувство тревоги, чувство одиночества, опустошенности, появляется постоянное ожидание чего-то такого, что может изменить жизнь, но сам человек активно ничего не предпринимает, появляется страх перед личным общением и неспособность эмоционально воздействовать на лиц противоположного пола, враждебность, презрение к окружающему обществу, чувство "непризнания себя" со стороны окружающих людей. Если человек нашел себя, то идентификация облегчается.
6. На 6-й стадии (молодость) для человека актуальным становится поиск спутника жизни, тесное сотрудничество с людьми, укрепление связей со своей социальной группой, человек не боится обезличивания, он смешивает свою идентичность с другими людьми, появляется чувство близости, единства, сотрудничества, интимности с определенными людьми.
7. Однако, если диффузия идентичности переходит и на этот возраст, человек замыкается, закрепляется изоляция, одиночество. 7-я - центральная стадия - взрослый этап развития личности. Развитие идентичности идет всю жизнь, идет воздействие со стороны других людей, особенно детей, они подтверждают, что ты им нужен. Положительные симптомы этой стадии: личность вкладывает себя в хороший, любимый труд и заботу о детях, удовлетворена собой и жизнью. Если не на кого излить свое "Я" (нет любимой работы, семьи, детей), то человек опустошается, намечается застой, косность, психологический и физиологический регресс. Как правило, такие отрицательные симптомы сильно выражены, если личность была подготовлена к этому всем ходом своего развития, если всегда были отрицательные выборы на этапах развития.
8. После 50 лет (8-я стадия) происходит создание завершенной формы эго-идентичности на основе всего пути развития личности, человек переосмысливает всю свою жизнь, осознает свое "Я" в духовных раздумьях о прожитых годах. Человек должен понять, что его жизнь - это неповторимая судьба, которую не надо переделывать, человек "принимает" себя и свою жизнь, осознает необходимость в логическом завершении жизни, проявляет мудрость, отстраненный интерес к жизни перед лицом смерти. Если "принятия себя и жизни" не произошло, человек чувствует разочарование, теряет вкус к жизни, чувствует, что жизнь прошла неверно, зря.

По мнению Эриксона, человек на протяжении жизни переживает восемь психосоциальных кризисов, специфических для каждого возраста , благоприятный или неблагоприятный исход которых определяет возможность последующего расцвета личности.

1. Первый кризис человек переживает на первом году жизни . Он связан с тем, удовлетворяются или нет основные физиологические потребности ребенка ухаживающим за ним человеком. В первом случае у ребенка развивается чувство глубокого доверия к окружающему его миру, а во втором - недоверие к нему.
2. Второй кризис связан с первым опытом обучения, особенно с приучением ребенка к чистоплотности . Если родители понимают ребенка и помогают ему контролировать естественные отправления, ребенок получает опыт автономии. Напротив, слишком строгий или слишком непоследовательный внешний контроль приводит к развитию у ребенка стыда или сомнений, связанных главным образом со страхом потерять контроль над собственным организмом.
3. Третий кризис соответствует второму детству . В этом возрасте происходит самоутверждение ребенка. Планы, которые он постоянно строит и которые ему позволяют осуществить, способствуют развитию у него чувства инициативы. Наоборот, переживание повторных неудач и безответственности могут привести его к покорности и чувству вины.
4. Четвертый кризис происходит в школьном возрасте . В школе ребенок учится работать, готовясь к выполнению будущих задач. В зависимости от царящей в школе атмосферы и принятых методов воспитания у ребенка развивается вкус к работе или же, напротив, чувство неполноценности как в плане использования средств и возможностей, так и в плане собственного статуса среди товарищей.
5. Пятый кризис переживают подростки обоего пола в поисках идентификации (усвоения образцов поведения значимых для подростка других людей). Этот процесс предполагает объединение прошлого опыта подростка, его потенциальных возможностей и выборов, которые он должен сделать. Неспособность подростка к идентификации или связанные с ней трудности могут привести к ее "распылению" или же к путанице ролей, которые подросток играет или будет играть в аффективной, социальной и профессиональной сферах.
6. Шестой кризис свойственен молодым взрослым людям . Он связан с поиском близости с любимым человеком, вместе с которым ему предстоит совершать цикл "работа-рождение детей- отдых", чтобы обеспечить своим детям надлежащее развитие. Отсутствие подобного опыта приводит к изоляции человека и его замыканию на самом себе.
7. Седьмой кризис переживается человеком в сорокалетнем возрасте . Он характеризуется развитием чувства сохранения рода (генеративности), выражающегося, главным образом, в "интересе к следующему поколению и его воспитанию". Этот период жизни отличается высокой продуктивностью и созидательностью в самых разных областях. Если, напротив, эволюция супружеской жизни идет иным путем, она может застыть в состоянии псевдоблизости (стагнация), что обрекает супругов на существование лишь для самих себя с риском оскудения межличностных отношений.
8. Восьмой кризис переживается во время старения . Он знаменует собой завершение предшествующего жизненного пути, а разрешение зависит от того, как этот путь был пройден. Достижение человеком цельности основывается на подведении им итогов своей прошлой жизни и осознании ее как единого целого, в котором уже ничего нельзя изменить. Если человек не может свести свои прошлые поступки в единое целое, он завершает свою жизнь в страхе перед смертью и в отчаянии от невозможности начать жизнь заново.

Общепринятая синтетическая теория эволюции несовместима с некоторыми концепциями, которые существуют в биологии уже 100 лет и более. К числу подобных концепций относятся идея о наследовании приобретенных признаков и номогенез. Вместе с тем синтетическая теория – не единственная эволюционная парадигма в современной биологии. Альтернативная система взглядов сформулирована М.А. Шишкиным на основе идей И.И. Шмальгаузена (1946) и Уоддингтона (Waddington, 1975). Эта концепция носит название эпигенетической теории эволюции.

В одной из последних статей М.А.Шишкин так формулирует основное содержание ЭТЭ:

«... надежды на усовершенствование эволюционной парадигмы связываются со включением в нее тех аспектов биологического знания, которые составляют основу теории стабилизирующего (канализирующего) отбора Шмальгаузена-Уоддингтона; последняя была формализована автором под названием эпигенетической теории эволюции (ЭТЭ) (Шишкин, 1984, 1987, 1988, 2003; Shishkin, 1989, 1992). Согласно этой концепции, непосредственным предметом эволюции являются не гены, а целостные системы развития, флуктуации которых стабилизируются в качестве необратимых изменений. На уровне особей материалом отбора служат носители разнонаправленных формообразовательных реакций (морфозов), реализуемых системой при уклонении условий от нормальных. Отбор на осуществление предпочтительной аберрации, реализуемой неидентичными носителями, превращает ее в наследуемое изменение, постепенно замещающее прежнюю норму. Устойчивость (наследуемость) нормы зиждется здесь на регулятивных взаимодействиях внутри системы, создаваемых отбором и канализирующих определенную траекторию развития. Таким образом, наследственность в этой теории – не партнер естественного отбора, а его продукт, выступающий как целостное свойство нормального развития. Эволюционные изменения начинаются с фенотипа и распространяются по мере их стабилизации в направлении генома, а не наоборот. Эволюция рассматривается здесь как плата за репарацию онтогенетической устойчивости живой системы, а естественный отбор - как способ поиска ею нового равновесия взамен утраченного. Отбор есть лишь биологическое выражение механизма преобразования открытой системы путем последовательных циклов коррекции ее состояния».

Основополагающее влияние на наследственность оказывает не геном, а эпигенетическая система (ЭС) – совокупность факторов, воздействующих на онтогенез. От предков к потомкам передается общая организация ЭС, которая и формирует организм в ходе его индивидуального развития, причем отбор ведет к стабилизации ряда последовательных онтогенезов, устраняя отклонения от нормы (морфозы) и формируя устойчивую траекторию развития (креод). Эволюция же по ЭТЭ заключается в преобразовании одного креода в другой при возмущающем воздействии среды. В ответ на возмущение ЭС дестабилизируется, в результате чего становится возможным развитие организмов по отклоняющимся путям развития, возникают множественные морфозы. Некоторые из этих морфозов получают селективное преимущество, и в течение последующих поколений их ЭС вырабатывает новую устойчивую траекторию развития, формируется новый креод.

Проблемы, затрагиваемые эпигенетической теорией весьма близки тем, которыми занимается быстро развивающаяся ныне в западных странах эволюционная биология развития. Обе концепции во многом возникли независимо, но если Шишкин прямо указывает на работы Шмальгаузена, то в англоязычной литературе его работы известны не так хорошо, хотя концепция «Evo-Devo» во многом основана на близких принципах.

ЭТЭ занимает пока весьма неопределенное место в системе эволюционных воззрений. Очень немногие авторы, вслед за М.А.Шишкиным, видят в ней реальную альтернативу неодарвинизму и настаивают на принципиальной несовместимости СТЭ и ЭТЭ. Другие склонны рассматривать ЭТЭ скорее как некий набор полезных соображений, дополняющих и развивающих, но не отменяющих основные положения СТЭ. Третьи – и таких большинство – просто игнорируют ЭТЭ. Западная научная мысль сейчас начинает постепенно доходить до идей, развивавшихся в первой половине XX в. И.И.Шмальгаузеном (на которого, конечно, никто на западе никогда не ссылается) – и даже появилось особое направление эволюционных исследований, условно называемое «Иво-диво» («Evo-Devo») – от слов evolution и development. Это все развивается, конечно, в качестве дополнения к СТЭ, а никак не в качестве альтернативной теории, отвергающей базовые представления о том, что в основе эволюции лежат мутации (изменения нуклеотидных последовательностей ДНК, происходящие большей частью случайно).

Что же такое ЭТЭ и почему она противопоставляется общепринятым моделям? Простейшие эволюционные модели обычно предполагают, что появление новых адаптивных признаков идет по следующей схеме:

• Сначала происходит случайная генетическая мутация (изменение ДНК).
• Эта мутация неким вполне определенным образом проявляется в фенотипе, то есть меняет строение, физиологию или поведение организма.
• Если изменение фенотипа повысило «приспособленность» организма (то есть эффективность передачи им своих генов следующим поколениям), то с течением времени частота встречаемости изменившегося (мутантного) гена в популяции будет расти. Этот совершенно автоматический и неизбежный процесс известен под названием «естественного отбора».
• В конце концов, мутация может зафиксироваться, и новый фенотипический признак становится «нормой» для всех особей.

Главная проблема тут со вторым пунктом, где предполагается, что фенотипическое проявление мутации является «вполне определенным». На самом деле отлично известно, что взаимосвязь между изменениями генов и изменениями фенотипа не всегда столь однозначна. Гены вообще определяют фенотип не строго, а вероятностным образом. В общем случае мутация приводит не к какому-то строго определенному изменению фенотипа, а к изменению вероятностей реализации тех или иных фенотипов, причем эти вероятности зависят не только от самого мутантного гена, но и от «генетического контекста». Один и тот же мутантный ген у одних особей может привести к резко измененному фенотипу, а у других он может не дать видимого эффекта (даже в гомозиготном состоянии), так что фенотип будет «нормальный». В таких случаях говорят о неполной пенетрантности мутации. Все это очевидно и общеизвестно.

Не менее очевидно и то, что наследственная информация, записанная в генах, воплощается в фенотипе в ходе сложного процесса онтогенеза. Для нормального развития необходима слаженная работа всех генов, поэтому, строго говоря, отдельный фенотипический признак никак не может определяться только одним геном – в конечном счете он зависит от всех генов генома. Поэтому, как правило, между генами и признаками нет ничего похожего на связь «один к одному».

Изменение ДНК (мутация), влияет не непосредственно на фенотипический признак взрослого организма, а на ход индивидуального развития. Мутация может отклонить ход развития в ту или иную сторону. Однако онтогенез обычно обладает высокой помехоустойчивостью. В ходе эволюции закрепляются такие генетические изменения, которые повышают способность онтогенеза противостоять нарушениям, компенсировать помехи и возвращаться на «магистральный путь». Эту способность онтогенеза невзирая на помехи приходить к одному и тому же итогу («нормальному» фенотипу) называют эквифинальностью онтогенеза.

Низкая пенетрантность многих вредных мутаций – яркое проявление помехоустойчивости онтогенеза. Во многих случаях развивающемуся организму удается справиться с мутациями, пытающимися нарушить нормальный ход развития. Например, мутантные белки, синтезированные на основе мутантных генов, могут, тем не менее, нормально функционировать, если специализированные белки – шапероны – «насильно» придадут им правильную трехмерную конфигурацию.

Продолжая это перечисление общеизвестных вещей, следует также напомнить, что генетический контроль индивидуального развития не является абсолютным. При одном и том же геноме фенотип может варьировать («модификационная изменчивость»). Кроме генов, на ход развития (и, соответственно, на итоговый фенотип) влияют и другие факторы: например, температура и химический состав среды, в которой происходит развитие.

Самое интересное, что влияние мутаций и резких изменений внешних условий может быть очень похожим. Одно и то же изменение фенотипа (например, какое-нибудь уродство) можно получить и в результате мутации, и в результате физического воздействия на развивающийся организм. Например, подвергая личинок дрозофилы тепловому шоку, можно получить такие же уродства, как и те, что возникают в результате мутаций. И наоборот: если взять какое-нибудь уродство, появляющееся в результате перегрева, то в большинстве случаев оказывается, что некоторые мутации могут приводить к такому же уродству без всякого перегрева (или при менее интенсивном перегреве). Это явление называется «генокопированием модификаций». Можно сказать, что у организма как бы уже имеется потенциально возможный альтернативный путь развития, который приводит к реализации нового признака (даже если в нормальных условиях этот путь никогда не реализуется). Нужно лишь подобрать условия – внешние (температуру) или внутренние (мутацию) – в которых эта альтернативная программа сработает.

По-видимому, отбор часто способствует повышению роли внутренних (генетических) и снижению роли внешних регуляторов онтогенеза. В результате онтогенез под действием отбора стабилизируется, его помехоустойчивость растет. Это значит, что геном постепенно меняется таким образом, чтобы обеспечивать реализацию «нормального» фенотипа со все большей и большей вероятностью в широком диапазоне условий среды.

На основе подобных фактов и рассуждений некоторые авторы приходят к выводу, что именно онтогенез (как сложная помехоустойчивая система индивидуального развития) является главным действующим лицом эволюционной драмы. В наиболее абсолютизированной форме эти воззрения отстаивает М. А. Шишкин, которому и принадлежит термин «Эпигенетическая теория эволюции». Согласно этой теории, основной механизм формирования эволюционных новшеств существенно отличается от простейшей классической схемы и выглядит примерно следующим образом:

• Сильное внешнее воздействие (например, резкое изменение среды) приводит к дестабилизации онтогенеза.
• Это автоматически приводит к появлению разнообразных аномальных фенотипов (реализуются доселе скрытые альтернативные пути развития).
• Если какие-то из аномальных фенотипов окажутся «удачными» (адаптивными в новых условиях), отбор в дальнейшем будет закреплять такие мутации, которые будут повышать вероятность реализации именно этого альтернативного пути развития. В результате аномалия постепенно станет новой нормой.

В ходе стабилизации новой нормы возникают новые скрытые альтернативные пути развития, которые смогут реализоваться при следующем «кризисе».
Главная особенность этой модели состоит в том, что эволюционное преобразование (становление новой «нормы») не начинается с генетических изменений, а заканчивается ими. Новый фенотип сначала появляется как редкая аномалия или «морфоз» – отклонение онтогенеза от нормального пути при неизменном геноме. В дальнейшем отбор постепенно «вписывает» новый путь онтогенеза в геном, фиксирует его на генетическом уровне, то есть делает его все более «генетически детерминированным», стабильным и помехоустойчивым. По мнению М. А. Шишкина, «эволюционные изменения начинаются с фенотипа и распространяются по мере их стабилизации в направлении генома, а не наоборот». Важно не путать эти взгляды с ламаркизмом и помнить, что «фиксация эволюционных изменений в геноме» происходит на основе чисто «дарвиновского» механизма, то есть путем закрепления отбором случайных мутаций.
Чего этой теории сильно не хватает – так это хороших современных иллюстраций, то есть детальных исследований (в том числе молекулярно-генетических), показывающих реальность данного эволюционного механизма.

Основания эпигенетической теории эволюции. Эпигенетикой называют раздел биологии о причинных взаимодействиях между генами и их продуктами, образующими фенотип, или, иными словами, о механизмах онтогенетического развития. Так или иначе, эпигенетика – синоним эмбриологии или биологии развития.

Эпигенетическая теория предполагает, что эволюционное изменение начинается, когда популяция попадает в непривычные условия существования. Новые внешние факторы воздействуют непосредственно на онтогенез особей и вызывают появление значительного числа необычных фенотипов – морфозов.

Морфозы наследуются неустойчиво и представляют новый материал для естественного отбора. Если какой-либо из вновь появившихся морфозов оказывается способным существовать в изменившихся условиях, то естественный отбор приводит к генетической ассимиляции этого морфоза и к реорганизации популяционного генома, так что морфоз приобретает наследственную обусловленность и далее реализуется онтогенезом вне зависимости от внешних условий.

Таким образом, эволюция начинается с изменения в окружающей среде и заканчивается в геноме. Это положение делает эпигенетическую теорию альтернативой неодарвинизма, который рассматривает эволюцию как прямо обратную последовательность событий: от нового гена к новой экосистеме.

Наследование приобретенных признаков. С точки зрения синтетической теории эволюция представляет собой изменение генофондов популяций, происходящее под действием естественного отбора. Как следствие, синтетическая теория считает эволюционно значимой только ту часть фенотипической изменчивости, которая основана на изменениях генотипа и поэтому может быть передана потомству уже в следующем поколении. Изменчивость генотипа возникает благодаря мутациям и рекомбинации, т.е. полностью случайно, вне зависимости от состояния внешней среды и самого генотипа.

Напротив, для эпигенетической теории фенотипические вариации не случайны: определенные морфозы возникают в ответ на определенные изменения среды развития. Это положение ставит эпигенетическую теорию в непосредственную близость с эволюционными взглядами Ж.Б. Ламарка.

Гипотеза о неслучайности фенотипической изменчивости имеет долгую историю, но в современную биологию эта гипотеза вошла с работами Ламарка почти два века назад. Как впоследствии Дарвин, Ламарк считал, что виды животных и растений происходят в эволюции из разновидностей и рас.

В соответствии с двумя основными законами, предложенными Ламарком для объяснения причин эволюции («закон упражнения и неупражнения органов» и «закон наследования благоприобретенных признаков»), разновидности появляются вследствие изменения условий существования: в новых условиях изменяется поведение особей, целесообразно (адаптивно) модифицирующее употребление (функции) органов; под влиянием функциональных изменений органы получают новые признаки, которые передаются следующему поколению. Эти признаки, регулярно обнаруживающиеся у особей, подверженных действию необычных для них внешних факторов, принято называть приобретенными. Таким образом, исходная гипотеза Ламарка предполагала: 1) первичность средовых изменений по отношению к морфологическим, 2) адаптивность и 3) наследуемость вновь возникающих признаков.

Первое положение теории Ламарка, выраженное в общем виде, не противоречит взглядам Дарвина; критиковались большей частью уточнения этого тезиса (например, мнение Ламарка о том, что средовые изменения в основном сводятся к климатическим). Второе и третье положения были подвергнуты обстоятельной критике Вейсманом (Weismann, 1904). Аргументы Вейсмана против адаптивности новых признаков сводились к демонстрации случаев, когда развитие органа предшествует его употреблению. Например, кутикула взрослых насекомых с полным превращением полностью формируется во время имагинальной линьки, после чего пребывает в неизменном состоянии. Следовательно, такие признаки, как, например, форма конечностей и жилкование крыльев, не могут зависеть от употребления этих органов, сколь бы разнообразным оно ни было.

Третье положение – наследование приобретенных свойств – находится в полном согласии с Дарвиновской гипотезой наследственности – концепцией пангенеза, в соответствии с которой каждая клетка организма продуцирует частицы наследственности (так называемые геммулы), которые через кровеносную систему попадают в гаметы. В ходе индивидуального развития каждый тип геммул дает соответствующие клетки, обусловливая, таким образом, формирование фенотипов, сходных с родительскими. Возражения Вейсмана против теории пангенеза (и соответственно против наследования приобретенных признаков) включали знаменитый опыт с отрезанием мышиных хвостов: увечье, наносимое в течение 22 последовательных поколений, никак не повлияло на длину хвоста вновь рождающихся мышат (Weismann, 1904). Отказавшись на этом основании от теории пангенеза и концепции наследования приобретенных признаков, Вейсман создал теорию зародышевой плазмы, на которой основан современный неодарвинизм, наиболее распространенной версией которого является синтетическая теория эволюции.

Теория зародышевой плазмы была и остается единственной надежной концепцией наследственности. Несмотря на это, гипотеза о наследовании приобретенных признаков оказалась достаточно жизнеспособна. Более того, начиная с конца прошлого столетия, появляются все новые факты, подтверждающие справедливость этого предположения.

Феномен, когда приобретенные признаки замещаются такими же врожденными, одновременно привлек внимание нескольких авторов, но наиболее детально обсуждался в работах Болдуина (Baldwin, 1896, 1902) и потому получил название «эффект Болдуина». Сам же Болдуин назвал это явление «органическим отбором» – явно неудачным термином. Последовавшее развитие генетики и синтетической теории эволюции отвлекли внимание научного сообщества от наследования приобретенных свойств. «Органический отбор» был незаслуженно забыт, чтобы вновь появиться в 1930-х годах в работах на русском и украинском языках под названиями «косвенный», «совпадающий» и наконец, «стабилизирующий» отбор: наследование признаков, приобретенных в ходе индивидуального развития, получило новые экспериментальные подтверждения и теоретическую разработку в СССР.

В наши дни наследование приобретенных свойств является достаточно популярной темой исследований. Общая схема опытов, подтверждающих возможность наследования приобретенных свойств, такова: особи или культуры клеток, обитающие в специфической среде, подвергаются кратковременному воздействию какого-либо определенного химического или физического фактора. После возвращения в прежние условия все особи и клетки (или большая их часть) обнаруживают новые признаки, которые передаются потомкам.

Один из примеров связан с временным блокированием активности генов путем их метилирования. В дифференцированных тканях эукариот многие гены находятся в неактивном метилированном состоянии: метиловый радикал, присоединенный к цитозину, изменяет конформацию молекулы ДНК, делая ген недоступным для регуляторных белков; при репликации ген копируется вместе с метиловой группой. Экспериментальное деметилирование приводит к тому, что в тканевых культурах появляются клетки других тканей, причем тканевая специфичность индуцированных клеток сохраняется на протяжении нескольких сотен поколений. Метилирование генов может иметь эффект также на уровне целых организмов, большей частью растений.

Другой аналогичный пример – так называемое цитоплазматическое наследование, связанное с передачей потомству какого-либо индуктора – вещества, запускающего экспрессию отдельных генов. Скажем, колонию бактерий, не проявляющих специфической ферментативной активности, помещают в среду с высоким содержанием вещества-индуктора. После того как бактерии начинают синтезировать соответствующий фермент, их переносят обратно в среду, бедную индуктором. Тем не менее бактерии продолжают проявлять высокую ферментативную активность в течение 100-200 поколений под влиянием индуктора, сохраняющегося в цитоплазме и передающегося при делении клеток.

Цитоплазматическое наследование как способ передачи приобретенных свойств, видимо, сыграло важную роль в ранней эволюции эукариот: на такой основе возник симбиоз с прокариотическими предшественниками хлоропластов и митохондрий. Вместе с тем приведенные примеры относятся скорее к разряду модификаций (определенной изменчивости по Дарвину), чем к эволюции, поскольку большинство признаков, приобретаемых и передаваемых через цитоплазму, не ново и связано с активацией ранее сложившихся приспособительных механизмов.

По этой причине эпигенетическая теория эволюции включает только один из возможных механизмов наследования приобретенных свойств – генетическую ассимиляцию морфозов.

Генетическая ассимиляция морфоза. Процесс наследственного закрепления новых признаков называется генетической ассимиляцией морфоза. Морфоз – ненаследственное изменение фенотипа организма в онтогенезе под влиянием экстремальных факторов среды. Морфозы имеют неадаптивный и часто необратимый характер. Часто это грубые изменения фенотипа, выходящие за пределы нормы реакции, в итоге развивается патология и может наблюдаться даже гибель организма.

Рассмотрим для примера одну из работ. Конрад Уоддингтон подвергал куколок дикого типа Drosophila melanogaster 4-часовому тепловому шоку при 40°С через 17-23 ч после образования пупария.

В ответ на тепловое воздействие некоторые особи реагировали образованием морфоза: одна из двух поперечных жилок на крыльях имаго была прервана. Этих особей скрещивали между собой, а их потомство снова подвергали шоку и отбору. В течение нескольких поколений в экспериментальной популяции возрастала доля особей, реагирующих на тепло образованием морфоза, пока через 10-12 генераций не достигла 90%. По ходу эксперимента часть потомства каждого поколения развивалась без теплового воздействия. Через 14 поколений среди этих особей появились первые имаго с прерванной жилкой, через 16 поколений они составляли 1-2% популяции. Скрещивания этих особей в течение еще нескольких поколений дали линии, в некоторых из которых 100% мух обладали прерванной поперечной жилкой даже при развитии в постоянной температуре 18°С. Таким образом, морфоз стал новой наследственной нормой. Аналогичные данные получены по ассимиляции других морфологических и поведенческих признаков дрозофилы и других организмов (Waddington, 1956, 1957; Bateman, 1959a, b; Moray, Connolly, 1963; Но et al., 1983; Matsuda, 1987; Velde et al., 1988; Scharloo, 1991; Lage, Rocha, 1994).

Ассимиляция происходит благодаря изменению многих генов генотипа. При этом генетические различия между исходной и ассимилированной линиями возникают в нескольких локусах по всему геному и могут затрагивать любую из хромосом, а фактически затрагивают их все. Например, морфоз с прерванной жилкой может быть наследственно закреплен изменением во 2-й или 3-й аутосомах, либо в Х-хромосоме, либо во всех хромосомах, вместе взятых (Waddington, 1956, 1957, 1961, 1975).

К. Уоддингтон и его последователи рассматривали генетическую ассимиляцию в ходе полового размножения, однако ассимиляция возможна и в отсутствие рекомбинации. Например, отбор на скорость размножения в вегетативных клонах плевела Lolium perenne привел к наследственно закрепленным изменениям уже через четыре поколения. Кроме того, известны случаи генетической дифференциации пар-теногенетических клонов. Так, линии Daphnia pulex приобрели наследственные различия по размеру и количеству потомства в течение 4 лет (приблизительно за 150 поколений). Тля Therioaphis tribfolii в Северной Америке, размножаясь исключительно партеногенетичес-ки, не только выработала устойчивость к инсектицидам и увеличила спектр кормовых растений, но и приобрела половое размножение. Аналогично два вида тлей Acyrthosiphon, завезенных в Австралию и не имеющих полового процесса, претерпели адаптивную радиацию и образовали несколько экологически различных рас.

Во время партеногенеза отсутствует рекомбинация. Поэтому генетическая ассимиляция при партеногенезе может происходить только за счет генных и хромосомных мутаций, причем несогласованные изменения в гомологичных хромосомах приводят к тому, что кариотип становится практически недиплоидным. С позиций синтетической теории обычно полагают, что для возникновения генетической изменчивости, достаточной для эволюции, необходимы либо высокая численность популяций, либо несколько сотен поколений. Однако, как показывают эксперименты Г.Х. Шапошникова (1961, 1965), и то и другое условие излишни: генетическая ассимиляция морфоза при партеногенезе достижима в условиях лабораторного опыта (значит, при сравнительно небольшом числе особей) в течение 10-15 поколений. Поэтому сторонники синтетической теории эволюции обычно не упоминают работу Шапошникова, хотя она и была многократно издана за рубежом (Shaposhnikov, 1961,1965, 1966,1981,1984,1990).

Генетически ассимилированный морфоз (генокопия) отличается от исходного морфоза (фенокопии). На это обстоятельство настойчиво указывали И.И. Шмальгаузен (1946) и Г.Ф. Гаузе (1941, 1984). Причина различия заключается в том, что первоначально морфоз формируется под действием средового фактора на определенную стадию развития. Ассимиляция заключается в подборе всевозможных аллелей и геносочетаний, которые тем или иным путем способствуют формированию морфоза. Вместе с тем новый генотип изменяет физико-химические свойства и/или характер поведения клеток во многих тканях организма на многих стадиях развития, таким образом определяя возникновение многих отличий фенокопии от генокопии, которая подлежит дальнейшему преобразованию отбором.

Эпигенетическая теория и ламаркизм. Последовательность эволюционных событий, рассматриваемая эпигенетической теорией, совпадает с ходом эволюции, как ее представлял Ламарк: признак, появившийся под непосредственным влиянием средового индуктора, со временем становится наследственно закрепленным. Так или иначе, все признаки всех организмов являются приобретенными в том смысле, что среда развития сыграла в их происхождении роль первоначального индуцирующего толчка. С другой стороны, все признаки в какой-то степени наследственны, поскольку отражают определенные потенциальные возможности формообразования, перешедшие от предков. Наследование приобретенных признаков в виде генетической ассимиляции морфозов не может быть опровергнуто классическими опытами А. Вейсмана, поскольку не противоречит им: ненаследуемость увечий доказывает лишь, что не любое приобретенное изменение фенотипа может быть унаследовано. Как ясно видно из работ К.Х. Уоддингтона, под действием отбора наследуется реакция онтогенеза на нестандартные условия развития.

Работы Уоддингтона широко известны на Западе, однако концепция наследования приобретенных свойств не нашла применения в синтетической теории эволюции, основанной на принципе зародышевой плазмы А. Вейсмана. В СССР наследование приобретенных признаков также не было забыто и также не стало частью теоретических воззрений, хотя по другой причине: эта концепция была заимствована и широко эксплуатировалась академиком Т.Д. Лысенко.

Генетическая ассимиляция морфозов лишь отчасти совпадает с наследованием приобретенных свойств в понимании Ламарка. Наиболее важно, что морфоз не наследуется автоматически – для его перехода в наследуемое состояние необходимо повторение средового воздействия в течение некоторого числа поколений при условии, что морфоз экологически адекватен, т.е. хотя бы не уменьшает вероятность выживания особей-носителей. Иначе, морфоз индуцируется средой, но для его ассимиляции необходим естественный отбор. Очевидно, что морфозы, сохраняющиеся в ходе эволюции таксона, должны обладать хотя бы минимальной селективной ценностью. Однако при этом многие признаки, характерные для данного морфоза, возникая под влиянием внешнего воздействия, ие являются приспособлениями в том смысле, что не увеличивают вероятность выживания и размножения особей в новой среде. Например, в опытах Уоддингтона (Waddington, 1942,1952,1953) прерванная жилка дрозофилы не способна ни улучшить, ни существенно ухудшить функционирование крыла. Поэтому среди гипотез, предложенных Ламарком, эпигенетическая теория фактически принимает два положения: первичность изменений, индуцированных средой развития, и возможность наследования приобретенных свойств, причем последнее в значительно измененном виде.

Вместе с тем нельзя не упомянуть об адаптивных морфозах, в точности повторяющих Ламарковское представление об эволюции. Адаптивные морфозы возникают у свободно живущих личинок, развивающихся на фоне действующего средового фактора, который необычен сам по себе, но входит в класс воздействий, к которому личинки адаптированы предшествующей эволюцией. Например, прудовик Limnaea stagnalis имеет удлиненную раковину, если живет в глубоких озерах, и почти круглую, если обитает на мелководье. Первичный механизм онтогенетического формирования сжатой раковины очень прост: мелководные особи постоянно подвергаются действию волн и поэтому вынуждены удерживать мышцы туловища в сжатом состоянии, увеличивая давление на стенку растущей раковины, которая под действием этого давления приобретает более шаровидную форму. Отбор на минимум усилий, затрачиваемых на протяжении жизненного цикла, привел к наследственной фиксации круглой раковины: ее форма не изменяется, если прудовик вырастает в аквариуме со спокойной водой.

Очень похожий пример адаптивных морфозов представляют горные популяции равнинных полевок: особи, обитающие в условиях пониженного содержания кислорода, имеют сердце большего относительного размера. Третий пример: пресноводные инфузории, перенесенные в соленую воду, быстро становятся меньше размером в точном подобии с морскими формами: увеличение относительной поверхности связано с выравниванием осмотических давлений внутри и вне тела. Наконец, карликовость в горных популяциях пастушьей сумки Capsella bursa-pastoris, несомненно возникшая как морфоз, сейчас существует в наследственно закрепленном состоянии (Шмальгаузен, 1982). Дополнительные примеры можно найти в книге И.И. Шмальгаузена.

Приведенные данные позволяют предположить, что граница между полностью адаптивными (как раньше говорили, «благоприобретенными») и нейтральными морфозами в действительности не существует: эти две категории являются предельными случаями, между которыми располагается спектр признаков различной степени адаптивности. Средовые изменения вызывают онтогенетические реакции, порождающие новые признаки. Использование этих признаков при функционировании организма вызывает компенсаторные реакции других органов, включая изменение поведения. Например, копытные млекопитающие с врожденным недоразвитием передних конечностей способны выучиться ходить на задних ногах; при этом морфология конечностей, таза и осевого скелета оказывается существенно измененной (Maynard Smith, 1958; Шмальгаузен, 1982). Компенсация нейтрализует функциональные недостатки нового признака и даже может сделать его в какой-то степени адаптивным. Тогда дальнейший стабилизирующий отбор приводит к наследственному закреплению нового признака вместе со всем компенсирующим комплексом черт, включая новый поведенческий репертуар. Иными словами, в общем случае экологическая адекватность преобразующегося организма обеспечивается не столько самим эмбриональным морфоэом, сколько морфофункционалыными изменениями, сопровождающими функционирование организма в новой среде. Сам же морфоз является не адаптивным, а скорее протоадаптивным, являясь лишь первым шагом на пути становления нового фенотипа, надежно приспособленного к новой экологической нише. В итоге в отличие от неодарвинизма эпигенетическая теория представляет эволюцию как в значительной мере целесообразное изменение. Поэтому эпигенетическая теория, возможно, заслуживает название «ламар-кодарвинизм», предложенное Р. Мацудой для сходного комплекса общих положений (Matsuda, 1987).

Номогенез. Концепция номогенеза довольно активно обсуждалась на протяжении нашего столетия. Автор концепции Л.С. Берг (1922) определял номогенез как эволюцию на основе закономерностей в противоположность неодарвинизму – эволюции на основе случайной изменчивости. Мнения о работе Берга полярны. Одни считают «Номогенез...» лучшей из когда-либо написанных антиселекционистских книг (Adams, 1980). Другие полагают, что идея номогенеза «философски беспомощна» (Медников, 1982), а ее сторонники даже «не умеют мыслить биологически» (Скворцов, 1988). Так или иначе, но положения, высказанные Л.С. Бергом, оставляли мало равнодушных и, несмотря на сильную оппозицию, пользовались сильной поддержкой (Мейен, 1974; Любищев, 1982).

Стойкость концепции, проверенную историей, нельзя объяснить иначе, чем содержащейся в ней долей истины (Любищев, 1982). Вместе с тем идеи Л.С. Берга едва ли объединены в цельную теорию: фактически они представляют собой набор обособленных гипотез. Например, предположение о том, что эволюция идет «скачками», пароксизмами, мутационно (Берг, 1922), попадает в круг сальтационных гипотез и не связано с другими положениями «Номогенеза...». На всей книге Л.С. Берга лежит некоторый отпечаток незавершенности: работа не доведена до конца, не предлагает какой-либо позитивной программы исследований и не дает нового понимания причинности или хотя бы последовательности эволюционных событий. Это вполне понятно: вспомним, что книга создавалась на рубеже 1920-х годов, в обстановке резких общественных изменений. Посещение этого мира «в его минуты роковые» всегда связано с возникновением у людей острого чувства временности и недолговечности своего присутствия. Поэтому совершенно естественно, что автор «Номогенеза...» торопился.

И все же мысли Л.С. Берга продолжают звучать современно. Центральная гипотеза «Номогенеза...» предполагает, что каждая популяция располагает ограниченным числом вариаций, идущих по определенным направлениям. Поэтому эволюция происходит на основе изменений, захватывающих одновременно массы особей, а не уникальных индивидов (Берг, 1922). С точки зрения эпигенетической теории эволюции, дело обстоит именно так: под действием одного средового изменения многие особи эволюционирующей популяции получают один и тот же морфоз. Более того, онтогенез может одинаково реагировать на различные внешние воздействия. Последнее обстоятельство даже вызвало предположение, что наиболее экономным таксономическим представлением разнообразия организмов была бы периодическая система, основанная на морфогенетических закономерностях. Конечно, подобная система в общем случае будет являться классификацией не организмов, а морфозов. Однако морфозы представляют собой первый шаг, влияющий на дальнейшее направление эволюции. Поэтому закономерный характер формирования морфозов отчасти определяет закономерности всего эволюционного процесса.

Действительно, в природных популяциях морфозы возникают не по одиночке, а сразу у значительных групп особей. Например, Р. Гольдшмидт описывает одновременное появление большого числа мышей-альбиносов в Баварии (Goldschmidt, 1940). Другой пример связан с развитием дополнительных конечностей у лягушек, в популяциях которых более 30% особей иногда обладают четырьмя задними ногами (Войткевич, 1965; Van Valen, 1974), В одних случаях шестиногость закреплена наследственно и даже может быть доминантным признаком, в других–вызывается специфическим внешним индуктором. При этом у части особей дополнительные конечности функциональны. Конечно, трудно представить экологическую ситуацию, в которой данный конкретный морфоз будет обеспечивать селективное преимущество: для локомоции лягушкам вполне достаточно двух задних ног.

Однако при наличии незаполненной ниши морфоз может найти применение. Например, особь трупиала Sturnella neglecta, обладавшая ненормально удлиненным клювом, была добыта в нетипичном для трупиалов местообитании с рыхлой почвой, где птица добывала пищу необычным для трупиалов способом, зондируя грунт в поисках беспозвоночных. При этом особь была нормально упитана - следовательно, морфоз, компенсированный измененным поведением, оказался достаточно эффективным приспособлением (Carothers, Balda, 1970; Кокшайский, 1980).

По точному выражению Н.В. Кокшайского, случай с трупиалом - лишь карикатура на эволюцию. Однако эта карикатура наглядно показывает, что морфозы не безнадежны с точки зрения адаптации. Кроме того, любой факт, будь то результат наблюдения или эксперимента, отражает лишь отдельные черты изучаемого явления и поэтому есть не что иное, как карикатура (а иначе – модель) на наше абстрактное представление об этом явлении.

Несмотря на то что морфозы после возникновения трансформируются отбором, они часто оставляют свой след в фенотипах потомков. Поэтому закономерность морфологической эволюции, определяемая ограниченным спектром морфогенетических возможностей организма, отчетливо иллюстрируется правилом терато-таксономического параллелизма (Чайковский, 1990), иначе называемого правилом Кренке, или законом родственных уклонений (Кренке, 1935). Согласно этому правилу, ненормальные признаки одних видов являются нормой для других. Много подобных случаев приводит ван Стинис (Steenis, 1969) для растений. Можно упомянуть и ранее не опубликованные данные: обыкновенная сосна иногда реагирует на объедание насекомыми образованием компенсационной хвои, расположенной пучками по пять хвоинок, что является видовым признаком сибирского кедра, тогда как нормальная хвоя сосны сгруппирована в пучки по две хвоинки.

Известны и зоологические примеры: обработка куколок жуков Philonthus decorus (Staphylinidae) синтетическим аналогом ювенильного гормона приводит к задержке развития генитального аппарата и формированию морфозов, соответствующих более ранним стадиям морфогенеза. Эти морфозы несут признаки, характерные для близкого вида, P. quisquiliarius (Тихомирова, 1991). Оригинальнейшие исследования А.Л. Тихомировой показывают, что изменение продолжительности куколочного онтогенеза (соответственно отрождение «омоложенных» или «состаренных» имаго) является довольно обычным способом эволюции насекомых с полным превращением и может приводить к повторному формированию предковых признаков, которые в дальнейшем служат исходным пунктом для эволюции в новом направлении (Тихомирова, 1991).

Эпигенетическая теория и «кошмар Дженкина». Номогенетическая компонента эволюционной теории снимает часть проблем, трудных для синтетической теории. Так, принято считать, что синтетическая теория преодолевает «кошмар Дженкина» с помощью представления о корпускулярной наследственности: новая генотипическая изменчивость не усредняется со старой, а пребывает в популяции в скрытом рецессивном состоянии. Однако в соответствии с синтетической теорией фенотипическое проявление каждого генного изменения зависит от генотипа, который формируется рекомбинацией – полностью стохастическим процессом. Это означает, что появление генотипа, допускающего фенотипическое проявление нового аллеля, – чисто случайное событие. Следовательно, чтобы новый фенотипический признак был передан потомству, необходимо, чтобы на одной небольшой территории одновременно появились два сходных разнополых генотипа – событие не более вероятное, чем одновременное появление двух одинаковых ошибок репликации ДНК.

Обычно сторонники синтетической теории говорят, что вероятность повтора случайных событий достаточно велика в очень больших популяциях. Однако это объяснение едва ли можно принять: чем больше численность, тем меньше вероятность встречи самки и самца, обладающих сходными генотипами. Поэтому геносочетание, допускающее селективно выгодное проявление скрытой рецессивной мутации, будет разрушено в первом же поколении потомства: новые адаптивные признаки должны исчезать, едва появившись.

В итоге «кошмар Дженкина» остается неразрешенной проблемой для синтетической теории эволюции, но не для эпигенетической: встреча разнополых особей, обладающих одним морфозом, не является маловероятным событием, поскольку морфоз формируется не случайно и поэтому одновременно присутствует у многих особей популяции.

Опыты Шапошникова. Один из немногих конкретных примеров, приводимых сторонниками ЭТЭ, это известные опыты Шапошникова по пересадке тлей с одного кормового растения на другое (Шапошников, 1961, 1965, 1966). У тлей в этих опытах сначала резко выросла изменчивость, адаптивная норма как бы «размылась», а потом произошла стабилизация новой нормы. Все это произошло за 15 поколений у насекомых, размножавшихся партеногенетически. То есть никакой рекомбинации не было, и кажется очень маловероятным, что такая адаптация произошла за счет вновь возникающих мутаций. Может быть, действительно тут имело место нечто вроде адаптации при неизменном геноме, по крайней мере на первом этапе, когда происходила дестабилизация?

Все это хорошо, но опыты Шапошникова были проведены в 50-е годы, когда мы еще не знали про тлей самого главного. Мы не знали, что тля – это не просто насекомое, это симбиотический сверхорганизм, это насекомое, нашпигованное разнообразными симбиотическими бактериями. Сейчас хорошо известно, что многие фенотипические признаки тлей определяются не генами самой тли, а генами ее симбионтов, точнее, взаимодействием генов насекомого с генами симбионтов. Только что, например, выяснилось, что даже окраска тлей может определяться симбионтами. Новооткрытый симбионт тлей риккетсиелла перекрашивает красных от рождения насекомых в зеленый цвет.

А симбионты внутри насекомого размножаются и при смене условий (например, при смене кормового растения) могут эволюционировать самым обычным образом, то есть по классической схеме. При этом тля будет передавать своим потомкам уже измененную микрофлору. На уровне такого сверхорганизма, каким является тля, вполне может происходить псевдоламарковское наследование.

В общем, опыты Шапошникова, проведенные в 50-е годы, по-хорошему нужно повторить, изучить изменения микрофлоры, и очень может быть, что интерпретацию этих опытов придется пересматривать.

Дестабилизация развития как путь к эволюционным новшествам. Существуют ли новые, современные экспериментальные подтверждения модели ЭТЭ? Если, как утверждают сторонники ЭТЭ, их модель верна, а классическая модель – ошибочна, то новые экспериментальные данные хотя бы иногда должны на это указывать. Даже в том случае, если авторы исследования ничего не знают про ЭТЭ и ориентируются на классическую модель, следует ожидать, что публикуемые результаты должны систематически оказываться такими, что их будет легче интерпретировать с позиций ЭТЭ.

Отыскать удается немногое, гораздо меньше, чем можно было бы ожидать, исходя из допущения об абсолютном превосходстве ЭТЭ над классической моделью. Рассмотрим самую лучшую находку такого рода, исследование, результаты которого больше всего похожи на демонстрацию работоспособности модели ЭТЭ.

Эта работа была проведена на почвенной бактерии Bacillus subtilis. При наступлении неблагоприятных условий эти бактерии производят споры; процесс споруляции хорошо изучен. В норме регуляторный белок бF, образующийся в будущей споре, активизирует ген IIR. Это приводит к тому, что другой сигнальный белок, бE, блокирует формирование второй септы на противоположном конце материнской клетки.

Авторы сконструировали 53 мутантных штамма. В геном бактерии вносились различные мутации, нарушающие нормальную экспрессию гена IIR. Этот ген необходим для того, чтобы формирующаяся спора могла передать в материнскую клетку сигнал, блокирующий формирование второй септы.

Хотя мутации были разные, фенотипический эффект у них оказался очень похожим. Во всех случаях произошла дестабилизация системы спорообразования. Вместо одного-единственного пути развития, который характерен для «диких» бактерий (образование одной споры в каждой клетке), бактерии-мутанты демонстрировали несколько разных вариантов развития, причем выбор того или иного варианта осуществлялся случайным образом. Генотип влиял только на вероятность, то есть частоту реализации каждого из них. Варианты были выявлены следующие:

1) Нормальная споруляция. В этом случае, несмотря на «вредную» мутацию, пытающуюся нарушить нормальный ход развития, белок бE все равно образуется в материнской клетке в нужное время и в достаточном количестве. Поэтому образование второй септы своевременно блокируется, и дальнейшее развитие идет так же, как у «диких» бактерий. Это можно считать проявлением помехоустойчивости онтогенеза, а можно назвать «неполной пенетрантностью» вредной мутации, что по сути одно и то же.

2) Неудачная попытка образовать сразу две споры в одной материнской клетке. Белок бE вырабатывается в недостаточном количестве (или слишком поздно), и в результате вторая септа успевает сформироваться. Получается нежизнеспособная конструкция из двух незрелых спор, содержащих по хромосоме, а между ними – лишенная хромосомы материнская клетка. Это заканчивается гибелью всех троих.

3) Прерванная споруляция. Начавшийся процесс формирования споры прерывается, «зачаток» споры отмирает, а материнская клетка начинает расти. При этом в ней происходит репликация ДНК, то есть хромосома сначала удваивается, а потом иногда и утраивается. Такая клетка может затем перейти к обычному делению, а может «вспомнить», что собиралась заняться производством спор, и тогда начинается самое интересное: возникает вариант 4.

4) Споры-близнецы. Если в клетке, прервавшей споруляцию, произойдет утроение хромосомы, а потом споруляция возобновится, то получается материнская клетка с хромосомой, на концах которой образуются две жизнеспособные споры, тоже содержащие каждая по хромосоме. Эти споры в подходящих условиях нормально прорастают и вообще ничем не отличаются от нормальных спор.

5) Одиночная спора в диплоидной материнской клетке. Клетка с тремя хромосомами может произвести не две, а одну спору. В этом случае в материнской клетке остается две хромосомы. Спора при этом тоже получается нормальная, как и в варианте 4.

Таким образом, дестабилизация развития приводит к тому, что наряду с «нормой» (вариант 1) появляется четыре «морфоза», или альтернативных пути развития (варианты 2–5). Весь этот спектр морфозов проявляется в генетически однородных популяциях каждого из 53 мутантных штаммов. Мутантные бактерии с одинаковым геномом «выбирают» один из пяти путей развития случайным образом. От конкретной мутации – то есть от того, как именно нарушена работа гена IIR, – зависит лишь частота реализации этих путей.

Из четырех возникших морфозов один безусловно вреден (№2), два другие (№3 и №5) не создают ничего принципиально нового и вряд ли могут оказаться полезными – скорее всего, они приведут только к лишним тратам ресурсов, то есть окажутся неадаптивными.
Наиболее интересен морфоз №4 – образование жизнеспособных спор-близнецов. В принципе, такое изменение механизма споруляции может оказаться полезным – например, если условия среды очень нестабильны, обычный способ размножения реализовать трудно и удобнее размножаться спорами.

Если формирование спор-близнецов может быть полезным, то следует ожидать, что у каких-нибудь бактерий такой способ размножения закрепился и стал нормой. Это действительно так: у многих бактерий из группы клостридий «близнецовая споруляция» является нормальным способом размножения. Близнецовая споруляция у клостридий протекает практически так же, как у мутантных B. subtilis. Генные системы, управляющие споруляцией у клостридий и B. subtilis, гомологичны. Однако в природе у B. subtilis близнецовая споруляция не встречается.
Итак, дестабилизация онтогенеза привела к появлению морфоза (аномального пути развития), который потенциально может оказаться полезным. Но в исследованных штаммах этот путь развития реализуется лишь у небольшой части особей, то есть представляет собой редкую аномалию. Может ли он в дальнейшем зафиксироваться, то есть стать нормой?

Первопричиной этого морфоза, как и трех других, является изменение активности одного гена IIR. Однако вероятность выбора клеткой одного из возможных путей развития лишь на 15% определяется силой мутации (то есть тем, насколько изменилась экспрессия этого гена). Остальные 85% вариабельности клеток по этому признаку зависят от случайности. Регулируя только лишь экспрессию данного гена, невозможно добиться стабилизации этого потенциально полезного морфоза. Изменение экспрессии гена IIR не может отклонить путь развития в каком-то конкретном направлении, а может только дестабилизировать систему, то есть внести элемент хаоса в «программу развития».

Следовательно, для того, чтобы полезный морфоз зафиксировался (был закреплен в геноме, говоря языком сторонников эпигенетической теории), необходимы какие-то дополнительные мутации. Какие именно и существуют ли они в природе? Чтобы ответить на этот вопрос, авторам пришлось изучить взаимовлияние двух процессов, играющих ключевую роль в споруляции. Первый процесс – это репликация ДНК, в ходе которой в клетке увеличивается число хромосом; второй – образование септ.

Оказалось, что вероятность формирования спор-близнецов у бактерий с дестабилизированным онтогенезом зависит от комбинации двух факторов: скорости формирования септ и скорости репликации. Для успешного образования спор-близнецов нужно, чтобы в материнской клетке сначала образовалась дополнительная хромосома и только потом начала расти вторая септа. Если вторая септа образуется в материнской клетке с одной хромосомой, развитие пойдет по пути №2 и закончится гибелью. Если же вторая септа начнет образовываться в материнской клетке с двумя хромосомами, получатся споры-близнецы.

Оказалось, что можно увеличить вероятность образования спор-близнецов, повысив у мутантных бактерий темп репликации. Были испытаны две разные мутации, ускоряющие репликацию. В результате процент клеток, производящих споры-близнецы, вырос от долей процента до 30%, что сопоставимо с естественной частотой «близнецовой споруляции» у некоторых клостридий. Авторы также попробовали внести мутацию, ускоряющую репликацию, в геном «диких» B. subtilis, у которых ген IIR функционировал нормально. Это привело к тому, что у них иногда – в виде редкой аномалии – стали образовываться споры-близнецы.

Эти результаты показывают, что дестабилизация развития может существенно облегчать формирование новых адаптаций. Дестабилизация как бы «перекидывает мостик» от одного стабильного состояния к другому, что особенно ценно в том случае, когда этот переход нельзя осуществить за счет одной-единственной мутации («перепрыгнуть пропасть одним прыжком»).

Действительно, чтобы бактерии, практикующие одиночную споруляцию, начали систематически осуществлять близнецовую споруляцию, им недостаточно приобрести какую-то одну мутацию, которая сразу переведет их из одного устойчивого состояния в другое. Для этого нужны как минимум две мутации, одна из которых повысит темп образования септ (именно такой эффект дает изменение активности IIR), а другая увеличит скорость репликации, чтобы появление второй септы вело не к гибели, а к созданию двух жизнеспособных спор. Но две нужные мутации не могут появиться одновременно. Тут-то и приходит на помощь механизм дестабилизации онтогенеза. Первая мутация позволяет бактериям реализовать один из «скрытых» потенциальных путей развития – пусть и с очень низкой частотой. Если такой морфоз окажется выгодным (например, если в изменившихся условиях размножаться смогут только те клетки, которым удалось осуществить близнецовую споруляцию), это даст шанс дестабилизированной популяции продержаться некоторое время, пока у какой-нибудь бактерии не возникнет вторая мутация, повышающая скорость репликации. Это приведет к тому, что редкая, но полезная аномалия закрепится, то есть станет новой нормой. В эволюции клостридий такое, по-видимому, происходило много раз.

Данное исследование показывает реалистичность сценария, предлагаемого «эпигенетической теорией эволюции».

Если смотреть на новые признаки как на результат проявления «скрытых» путей развития, «предсуществующих» в системе индивидуального развития и определяемых структурой и внутренней логикой этой системы, то становится легче понять прогрессивную эволюцию. Наверное, можно показать (например, при помощи моделирования), что мутация, вмешивающаяся в развертывание сложной, устойчивой и саморегулирующейся программы развития, с большей вероятностью породит что-то новое и осмысленное, чем мутация, непосредственно и однозначно влияющая на конечный результат этого развития. Внеся случайное изменение в готовый осмысленный текст, мы почти наверняка его испортим. Но если у нас есть хорошая, «умная» программа генерации осмысленных текстов и мы вмешаемся в ее работу на каких-то относительно ранних этапах, то появится ненулевой шанс получить на выходе что-нибудь интересное.

Эффект Болдуина. Хорошо известно, что морфозы в широком смысле, то есть изменение фенотипа без изменения генома, может вести к изменению направленности отбора и, соответственно, к новому направлению эволюции. Данное явление известно как «эффект Болдуина». Эти идеи, весьма близкие к идеям ЭТЭ, хорошо известны на Западе, хотя и не вызывают у западных ученых желания построить на этой основе альтернативную эволюционную теорию.

Понять эффект Болдуина можно на примере поведенческих адаптаций. Например, если появился новый хищник, от которого можно спастись, забравшись на дерево, жертвы могут научиться залезать на деревья, даже если раньше они этого не делали. Сначала каждая особь будет учиться новому поведению в течение жизни. Если это будет продолжаться достаточно долго, те особи, которые быстрее учатся залезать на деревья или делают это более ловко в силу каких-нибудь врожденных вариаций в строении тела, получат селективное преимущество, то есть будут оставлять больше потомков. Следовательно, начнется отбор на способность влезать на деревья и на умение быстро этому учиться. Так поведенческий фенотипический признак, изначально появлявшийся каждый раз заново в результате обучения (то есть, можно сказать, «морфоз»), со временем может стать инстинктивным (врожденным) – изменившееся поведение будет «вписано» в генотип. Ну и лапы при этом тоже, скорее всего, станут более цепкими.

Другой пример: распространение мутации, позволяющей взрослым людям переваривать молочный сахар лактозу, произошло в тех человеческих популяциях, где вошло в обиход молочное животноводство. Изменилось поведение (люди стали доить коров, кобыл, овец или коз) – и в результате изменился генотип (развилась наследственная способность усваивать молоко в зрелом возрасте).

Еще один свежий пример. Недавно выяснилось, что микробы, живущие в кишечнике японцев, производят особые ферменты для расщепления порфирана. Этот углевод содержится в красных водорослях, которые в Японии издавна составляют важную часть рациона. Гены ферментов-порфираназ были заимствованы японскими кишечными микробами у морских бактерий путем горизонтального переноса. Бактерии из кишечника американцев таких генов не имеют. Очевидно, здесь тоже произошла адаптация на основе эффекта Болдуина, только в данном случае это адаптация на уровне симбиотического сверхорганизма. Японцы попали в новую среду, может быть, они там стали искать новые источники пищи, был некий аналог «дестабилизации», поиск методом проб и ошибок. В итоге стали есть водоросли, и тем самым изменили характер отбора, действующего на них самих и на их кишечных бактерий. В конце концов адаптация «ассимилировалась» в геноме сверхорганизма.

Эффект Болдуина поверхностно схож с ламарковским механизмом наследования приобретенных признаков, но действует он вполне по-дарвиновски: через изменение вектора естественного отбора. Данный механизм, по-моему, очень важен для понимания эволюции. Например, из него следует, что по мере роста способности к обучению эволюция будет выглядеть все более «целенаправленной» и «осмысленной». Схожесть эффекта Болдуина с моделью ЭТЭ достаточно очевидна. Но эффект Болдуина трактуется как дополнение к классической модели, а не как альтернативная теория. Мне никогда не приходилось слышать или читать, как оценивают «эпигенетическую теорию эволюции» западные биологи-теоретики. Они вообще едва ли с ней знакомы. Но осмелюсь высказать предположение, что по крайней мере некоторые из западных коллег, вникнув в содержание ЭТЭ, сказали бы: «Да это же просто абсолютизация эффекта Болдуина!»

Стабилизация и дестабилизация онтогенеза. Отдельные компоненты «эпигенетической» эволюционной модели сегодня активно изучаются и о них мы теперь знаем много новых важных подробностей. Прежде всего это относится к механизмам стабилизации и дестабилизации онтогенеза.

Становится ясно, что «по умолчанию», если можно так выразиться, онтогенез должен быть весьма хаотической системой. Стохастика начинается уже на уровне экспрессии генов. Невозможно отрегулировать активность гена с абсолютной точностью. Поэтому любые две вроде бы одинаковые клетки, с идентичными геномами, обязательно будут различаться по количеству молекул того или иного белка, и из-за этого неизбежно будут различия в поведении этих клеток. Стохастическое поведение клеток в раннем эмбриогенезе по идее должно было бы приводить к крайне нестабильному и изменчивому фенотипу. По большому счету удивительно не то, что какие-то мутации имеют неполную пенетрантность, а то, что эффекты мутаций вообще хоть сколько-то воспроизводимы от клетки к клетке, от организма к организму. Для того, чтобы стабилизировать онтогенез несмотря на эту внутренне присущую ему стохастику, в ходе эволюции вырабатываются специальные адаптации, специальные системы повышения помехоустойчивости.

Это в первую очередь различные генно-регуляторные контуры, основанные на принципе отрицательной обратной связи. Наличие отрицательных обратных связей как раз и делает программу онтогенеза «умной», и это приводит к тому, что случайное вмешательство в работу такой программы, случайное нарушение ее работы с ненулевой вероятностью приводит к появлению чего-то интересного, неких фенотипических новшеств, которые могут оказаться перспективными, а не просто уродствами.

Важную роль в придании онтогенезу помехоустойчивости играют белки – шапероны, такие как Hsp90. Этот белок придает правильную трехмерную конфигурацию другим белкам, в том числе и таким, которые в результате мутаций утратили способность принимать нужную конфигурацию самостоятельно. Поэтому деятельность Hsp90 позволяет накапливаться «скрытой» генетической изменчивости, которая не проявляется, пока Hsp90 нормально функционирует. Как выяснилось недавно, существует еще одна причина массового появления уродств при нарушении работы Hsp90: этот белок участвует в инактивации мобильных генетических элементов, которые, оставшись без контроля, начинают активно размножаться и перемещаться по геному, что приводит к всплеску мутагенеза. Таким образом, Hsp90 придает устойчивость не только фенотипу, но и генотипу.

В нескольких экспериментальных исследованиях было показано, что важную роль в стабилизации онтогенеза может играть так называемая «избыточность» генно-регуляторных сетей, управляющих развитием. Приведем два примера.

1. У круглого червя Caenorhabditis elegans развитие кишечника управляется регуляторным каскадом, который кажется «избыточным» (см. на слайде).

Известны мутации гена skn-1, обладающие неполной пенетрантностью. Как мы помним, сказать, что «мутация обладает неполной пенетрантностью», это примерно то же самое, что сказать «мутация дестабилизирует онтогенез». Эти мутации приводят (или не приводят, так как пенетрантность неполная) к тому, что потомки бластомера E, которые должны стать клетками кишечника, остаются недифференцированными, и кишечник у эмбриона не формируется.

Оказалось, что у эмбрионов с мутантным геном skn-1 в клетках – потомках бластомера E ген med-1/2 не включается вовсе, а ген end-3 работает очень слабо. Что касается гена end-1, то его активность становится непредсказуемой. В норме этот ген на определенной стадии развития эмбриона начинает работать в клетках, которые должны стать кишечником, причем уровень его активности во всех этих клетках примерно одинаков. У мутантных эмбрионов end-1 начинает работать в разных клетках с разной силой, а в некоторых не включается вовсе, так что общая картина получается весьма хаотичной.

Этот хаос на следующем этапе регуляторного каскада приводит к одному из двух альтернативных результатов: либо ген elt-2 включается, и тогда клетки превращаются в кишечник, либо elt-2 остается выключенным, и тогда кишечник не формируется. Как выяснилось, выбор одного из двух исходов зависит от того, достигнет ли активность end-1 определенного порогового уровня. Однако и тут сохраняется доля неопределенности. Если активность end-1 ниже пороговой, elt-2 точно не включится и кишечника не будет. Если же активность end-1 выше пороговой, то это еще не гарантирует включения elt-2: он либо включится, либо нет. Раз включившись, elt-2 уже будет работать нормально, сколько ему положено, потому что этот ген активирует сам себя.
Хаос, возникающий в работе гена end-1, объясняется отсутствием должной регуляции со стороны гена end-3. Если вывести из строя ген end-3, то результаты получаются примерно такие же, как и при мутациях skn-1, то есть ген end-1 начинает работать хаотично, а ген elt-2 либо включается, либо нет. Если же вывести из строя end-1, то при нормально работающих skn-1 и end-3 никакой неполной пенетрантности не возникает и кишечник формируется у всех эмбрионов.

Таким образом, в норме elt-2 включается благодаря согласованному действию двух регуляторов: end-3 и end-1, причем эти регуляторы отчасти взаимозаменимы. Если выйдет из строя end-1, то нормально работающий end-3 справится с задачей самостоятельно и включит elt-2 в положенное время. Если же забарахлит end-3, то работа end-1 дестабилизируется, но все же он сумеет включить elt-2 хотя бы у некоторых эмбрионов.

Эти результаты позволяют предположить, что кажущаяся «избыточность», характерная для большинства генно-регуляторных каскадов, управляющих развитием эмбриона, обеспечивает стабильность (помехоустойчивость) развития. Благодаря этой избыточности выход из строя отдельных регуляторов (в результате мутаций или неблагоприятных условий среды) может быть скомпенсирован оставшимися элементами регуляторного каскада по крайней мере у некоторых зародышей. «Случайный шум», который может при этом возникнуть в работе каскада, позволяет одним зародышам развиваться нормально, в то время как другие зародыши с точно таким же геномом могут приобрести какие-то новые фенотипические признаки. Скорее всего, это будут несовместимые с жизнью уродства, но вероятность появления полезных отклонений тоже ненулевая. В таком случае естественный отбор в дальнейшем будет закреплять у потомков этих «перспективных уродов» такие мутации, которые сделают новый путь развития более стабильным. В итоге этот новый путь окажется «вписан» в геном и станет вполне наследственным.

В целом подобные результаты, по-видимому, подтверждают принципиальную возможность формирования эволюционных новшеств по схеме «дестабилизация развития – новые фенотипы при старом геноме – генетическая фиксация возникших изменений».

2. Еще одно недавнее открытие такого рода – так называемые «теневые энхансеры» (Hong L.-W., Hendrix D.A., Levine M.S. Shadow Enhancers as a Source of Evolutionary Novelty // Science. 5 September 2008. V. 321. P. 1314). На дрозофилах и мышах было показано, что многие гены – регуляторы онтогенеза помимо обычных энхансеров снабжены еще дополнительными, «теневыми», которые обычно располагаются значительно дальше от кодирующей части гена. Теневые энхансеры обеспечивают практически такую же экспрессию генов-регуляторов, что и обычные энхансеры, то есть налицо дублирование функций, избыточность. Однако на примере гена svb, управляющего развитием щетинок у личинок дрозофилы, удалось показать, что теневые энхансеры являются «лишними» только в оптимальных условиях. При температурном стрессе и при мутациях «вышестоящих» регуляторных генов теневые энхансеры обеспечивают стабильность работы подконтрольного гена, тем самым придавая индивидуальному развитию помехоустойчивость (Frankel N., Davis G.K., Vargas D., Wang S., Payre F., Stern D.L. Phenotypic robustness conferred by apparently redundant transcriptional enhancers // Nature. 2010. V. 466. P. 490–493).

Побочным эффектом такой стабилизации онтогенеза может стать рост эволюционной пластичности. В неблагоприятных условиях отбор способствует формированию дополнительных энхансеров. Однако в постоянных благоприятных условиях эти энхансеры оказываются «лишними» и могут относительно свободно накапливать мутации. Если условия снова станут неблагоприятными, произошедшие в энхансерах изменения могут привести к дестабилизации онтогенеза и появлению каких-нибудь новых признаков.
Важно, что сам факт наличия адаптаций для стабилизации онтогенеза приводит к ускоренному накоплению мутаций, потенциально способных дестабилизировать онтогенез или направить его по «ненормальному» пути. Из-за наличия стабилизирующих адаптаций эти мутации в норме не проявляются, и поэтому очищающий отбор на них не действует. Но в особых условиях, когда механизмы стабилизации онтогенеза по той или иной причине (будь то мутация или внешнее воздействие) дают сбой, мы можем наблюдать резкую дестабилизацию развития и всплеск изменчивости.

1) Основные компоненты эволюционной модели, предлагаемой ЭТЭ, вполне реалистичны. Более того, они достаточно хорошо известны и активно изучаются, в том числе экспериментально. К сожалению, сторонники ЭТЭ редко или даже совсем не ссылаются на эти новые работы в своих публикациях.

2) Для утверждений об абсолютном характере «эпигенетической» эволюционной модели не видно веских оснований. В литературе удается найти довольно мало случаев хорошо изученных эволюционных преобразований, в связи с которыми возникает желание упомянуть ЭТЭ. Западным авторам, изучающим соответствующие явления – стабилизацию и дестабилизацию онтогенеза, генетическую ассимиляцию морфозов и т.д. – тоже не приходит в голову выстроить из всего этого альтернативную эволюционную теорию, которая должна полностью вытеснить и заменить классическую модель.

3) По-видимому, модель ЭТЭ по отношению к классической модели все-таки должна рассматриваться как важное и интересное дополнение, но не как альтернатива.

Синтетическая теория эволюции впервые вывела биологию на теоретический уровень исследований, когда разрозненные концепции образовали стройную систему, получив общее основание. Это был яркий этап развития биологии: в течение нескольких десятилетий синтетическая теория направляла ход исследований, являясь идейной основой работ по генетике и экологии популяций. Именно благодаря синтетической теории популяционная биология оформилась в самостоятельный научный раздел и накопила огромный эмпирический материал.

Однако в наши дни синтетическая теория уже не является парадигмой, объединяющей развивающееся биологическое знание. Во-первых, следствия о закономерностях преобразования таксонов, выведенные из этой теории, не адекватны известным наблюдениям и экспериментам. Выводить макроэволюционные следствия из свойств отдельных генов – все равно, что объяснять историю желаниями отдельных людей.

Во-вторых, синтетическая теория не содержит сколько-нибудь развитого аппарата абстрактных понятий для описания эволюции экосистем и онтогенеза: до настоящего времени макроэкология и биология развития разрабатывались в отрыве от теории эволюции. Разрозненность биологических дисциплин (при том, что каждая из них является сформированной наукой!) свидетельствует о необходимости нового эволюционного синтеза, основанного на иных исходных концепциях, нежели синтетическая теория.

Сейчас нельзя сказать, сыграет ли эпигенетическая теория роль нового синтеза: чтобы это выяснить, теорию надо сопоставить с возможно более широким кругом фактов, известных современной биологии. В настоящее время эпигенетическая концепция находится приблизительно в таком же состоянии, в каком находилась синтетическая теория в 1930-е годы до появления общих монографий. Фактически сформулирована лишь логическая цепочка, основа будущей теории – зародыш, телу которого предстоит развиваться либо погибнуть.

Естественно, прежде чем прилагать усилия к работе над новой теорией, мы сомневаемся, будут ли затраченные усилия оправданы полученными результатами, можно ли ожидать, что придет новое понимание биологических явлений, станет ли более цельным и простым наше восприятие живого мира. Думается, шансы на успех есть. Во-первых, взгляд эпигенетической теории на природу изменчивости позволяет решить некоторые проблемы, трудные для синтетической теории (например, «кошмар Дженкина»). При этом необходимой частью эпигенетической теории является биология развития - наука, которую в течение последних двух десятилетий безуспешно пытаются привязать к эволюционизму. Соответственно явления, изучаемые в рамках биологии развития, получают долгожданную эволюционную интерпретацию – естественный лейтмотив любых биологических исследований.

Во-вторых (и это более важно), эпигенетическая теория в полном смысле слова является парадигмой – концепцией, способной направлять деятельность исследователей. Эта теория указывает области нашего знания, где необходимо получение дополнительного эмпирического материала. Явлениями, подлежащими изучению, являются морфофункциональные факторы поддержания фенотипической устойчивости, причины увеличения фенотипической изменчивости природных популяций, эмбриональные механизмы формирования и генетическая ассимиляция морфозов, встречаемость и адаптации морфозов в природе, преобразование онтогенеза под действием отбора.

По сути эпигенетическая теория имеет более синтетический характер, чем каноническая синтетическая теория. Новая теория открывает новые темы исследований и путь для действительно широкого нового синтеза биологического знания и объединения идей, давно существующих отдельно от главного русла эволюционных исследований. Предпочтение эпигенетической теории – неизбежная дань времени, и никоим образом не небрежение ролью, которую сыграл неодарвинизм. Все же едва ли следует погонять уважаемую лошадь, когда есть автобус.

Теория Э. Эриксона возникла из практики психоанализа. Однако, в отличие от теории 3. Фрейда, его модель развития является психосоциальной, а не психосексуальной. Тем самым акцентировались воздействия культуры и общества на развитие, а не влияние удовольствия, получаемого от стимуляции эрогенных зон. По его мнению, основы человеческого Я коренятся в социальной организации общества .

Э. Эриксон впервые использовал психоисторический метод (применение психоанализа к истории), что требовало от него равного внимания как к психологии индивида, так и к характеру общества, в котором живет человек .

По мнению Э. Эриксона, каждой стадии развития отвечают свои, присущие данному обществу ожидания, которые индивид может оправдать или не оправдать, и тогда он либо включается в общество, либо отвергается им. Эти соображения Э. Эриксона легли в основу двух наиболее важных понятий его концепции - «групповой идентичности» и «эгоидентичности». Групповая идентичность формируется благодаря тому, что с первого дня жизни воспитание ребенка ориентировано на включение его в данную социальную группу - на выработку присущего данной группе мироощущения. Эгоидентичность формируется параллельно с групповой идентичностью и создает у субъекта чувства устойчивости и непрерывности своего Я, несмотря на те изменения, которые происходят с человеком в процессе его роста и развития .

Формирование эгоидентичности или, иначе говоря, целостности личности, продолжается на протяжении всей жизни человека и проходит ряд стадий. Для каждой стадии жизненного цикла характерна специфическая задача, которая выдвигается обществом. Общество определяет так­ же содержание развития на разных этапах жизненного цикла. Однако решение задачи, согласно Э. Эриксону, зависит как от уже достигнутого уровня психомоторного развития индивида, так и от общей духовной атмосферы общества, в котором этот индивид живет .

Задача младенческого возраста - формирование базового доверия к миру, преодоление чувства разобщенности и отчуждения. Задача раннего возраста - борьба против чувства стыда и сильного сомнения в своих действиях за собственную независимость и самостоятельность. Задача игрового возраста - развитие активной инициативы и в то же время переживание чувства вины и моральной ответственности за свои желания. В период обучения в школе встает новая задача - формирование трудолюбия и умения обращаться с орудиями труда, чему противостоит осознание собственной неумелости и бесполезности. В подростковом и раннем юношеском возрасте появляется задача первого цельного осознания себя и своего места в мире; отрицательный полюс в решении этой задачи - неуверенность в понимании собственного Я («диффузия идентичности»). Задача конца юности и начала зрелости - поиск спутника жизни и установление близких дружеских связей, преодолевающих чувство одиночества. Задача зрелого периода - борьба творческих сил человека против косности и застоя. Период старости характеризуется становлением окончательного цельного представления о себе, своем жизненном пути в противовес возможному разочарованию в жизни и нарастающему отчаянию .

Решение каждой из этих задач, по Э. Эриксону, сводится к установлению определенного динамического соотношения между двумя крайними полюсами. Развитие личности - результат борьбы этих крайних возможностей, которая не затухает при переходе на следующую стадию развития. Эта борьба на новой стадии развития подавляется решением новой, более актуальной задачи, но незавершенность дает о себе знать в периоды жизненных неудач. Достигаемое на каждой стадии равновесие знаменует собой приобретение новой формы эгоидентичности и открывает возможность включения субъекта в более широкое социальное окружение. При воспитании ребенка нельзя забывать, что «негативные» чувства всегда существуют и служат динамическими противочленами «позитивных» чувств на протяжении всей жизни .

Переход от одной формы эгоидентичности к другой вызывает кризисы идентичности. Кризисы, по Э. Эриксону, - это не болезнь личности, не проявление невротического расстройства, а «поворотные пункты», «моменты выбора между прогрессом и регрессом, интеграцией и задержкой».

В книге Э. Эриксона «Детство и общество» представлена его модель «восьми возрастов человека». По мнению Эриксона, все люди в своем развитии проходят через восемь кризисов, или конфликтов. Психосоциальная адаптация, достигаемая человеком на каждой стадии развития, в более позднем возрасте может изменить свой характер, иногда - коренным образом. Например, дети, которые в младенчестве были лишены любви и тепла, могут стать нормальными взрослыми, если на более поздних стадиях им уделялось дополнительное внимание. Однако характер психосоциальной адаптации к конфликтам играет важную роль в развитии конкретного человека. Разрешение этих конфликтов носит кумулятивный характер, и то, каким образом человек приспосабливается к жизни на каждой стадии развития, влияет на то, как он справляется со следующим конфликтом .

Согласно теории Эриксона, специфические, связанные с развитием конфликты становятся критическими только в определенных точках жизненного цикла. На каждой из восьми стадий развития личности одна из задач развития, или один из таких конфликтов, приобретает более важное значение по сравнению с другими. Однако, несмотря на то, что каждый из конфликтов является критическим только на одной из стадий, он присутствует в течение всей жизни. Например, потребность в автономии особенно важна для детей в возрасте от 1 до 3 лет, но в течение всей жизни люди должны постоянно проверять степень своей самостоятельности, которую они могут проявить всякий раз, вступая в новые отношения с другими людьми. Приведенные ниже стадии развития представлены своими полюсами. На самом деле никто не становится абсолютно доверчивым или недоверчивым: фактически люди варьируют степень доверия или недоверия на протяжении всей жизни .

В результате борьбы положительных и отрицательных тенденций в решении основных задач на протяжении эпигенеза формируются основные «добродетели личности» - центральные новообразования возраста. Поскольку позитивные качества противостоят негативным, то добродетели личности имеют два полюса - позитивный (в случае решения главной социальной задачи возраста) и негативной (в случае нерешенности этой задачи).

Так, базовая вера против базового недоверия рождает НАДЕЖДУ - ОТДАЛЕНИЕ; автономность против стыда и сомнения: ВОЛЮ - ИМПУЛЬСИВНОСТЬ; инициативность против вины: ЦЕЛЕУСТРЕМЛЕННОСТЬ - АПАТИЮ; трудолюбие против чувства собственной неполноценности: КОМПЕТЕНТНОСТЬ - ИНЕРЦИЮ; идентичность против диффузии идентичности: ВЕРНОСТЬ - ОТРЕЧЕНИЕ; близость против одиночества: ЛЮБОВЬ - ЗАМКНУТОСТЬ; порождение против самопоглощенности: ЗАБОТУ - ОТВЕРЖЕНИЕ; эгоинтеграция против потери интереса к жизни: МУДРОСТЬ - ПРЕЗРЕНИЕ .

Этапы жизненного цикла и их характеристика, приведенная Э. Эриксоном, представленные в табл. 3 (таблица дана по ).

1. Доверие или недоверие. Формирование этой первой формы эгоидентичности, как и всех последующих, сопровождается кризисом развития. Его показатели к концу первого года жизни: общее напряжение из-за прорезывания зубов, возросшее осознание себя как отдельного индивида, ослабление диады «мать - ребенок» в результате возвращения матери к профессиональным занятиям и личным интересам. Этот кризис преодолевается легче, если к концу первого года жизни соотношение между базовым доверием ребенка к миру и базовым недоверием складывается в пользу первого .

2. Автономия или стыд и сомнение. Начиная ходить, дети открывают для себя возможности своего тела и способы управления им. Они учатся есть и одеваться, пользоваться туалетом и осваивают новые способы передвижения. Когда ребенку удается сделать что-либо самостоятельно, он обретает чувство самоконтроля и уверенности в себе. Но если ребенок постоянно терпит неудачи и его за это наказывают или называют неряшливым, грязным, неспособным, плохим, он привыкает испытывать стыд и сомнение в собственных силах .

3. Инициатива или чувство вины. Дети в возрасте 4-5 лет переносят свою исследовательскую активность за пределы собственного тела. Они узнают, как устроен мир и как можно на него воздействовать. Мир для них состоит как из реальных, так и из воображаемых людей и вещей. Если их исследовательская деятельность в целом эффективна, они научаются обращаться с людьми и вещами конструктивным способом и обретают сильное чувство инициативы. Однако если их строго критикуют или наказывают, они привыкают чувствовать себя виноватыми за многие свои поступки .

4. Трудолюбие или чувство неполноценности. В возрасте от 6 до 11 лет дети развивают многочисленные навыки и умения в школе, дома и среди своих сверстников. Согласно теории Эриксона, чувство Я значительно обогащается при реалистичном росте компетенции ребенка в различных областях. Все большее значение приобретает сравнение себя со сверстниками. В этот период особенно сильный вред наносит негативное оценивание себя по сравнению с другими.

5. Идентичность или смешение ролей. До наступления юности дети узнают целый ряд разных ролей - ученика или друга, старшего брата или сестры, ученика спортивной или музыкальной школы и т. д. В отрочестве и юности важно разобраться в этих различных ролях и интегрировать их в одну целостную идентичность. Юноши и девушки ищут базисные ценности и установки, охватывающие все эти роли. Если им не удается интегрировать стержневую идентичность или разрешить серьезный конфликт между двумя важными ролями с противоположными системами ценностей, результатом становится то, что Эриксон называет диффузией идентичности .

Пятую стадию в развитии личности характеризует самый глубокий жизненный кризис. Детство подходит к концу. Завершение этого большого этапа жизненного пути характеризуется формированием первой цельной формы эгоидентичности. Три линии развития приводят к этому кризису: это бурный физический рост и половое созревание («физиологическая революция»); озабоченность тем, «как я выгляжу в глазах других», «что я собой представляю»; необходимость найти свое профессиональное призвание, отвечающее приобретенным умениям, индивидуальным способностям и требованиям общества. В подростковом кризисе идентичности заново встают все пройденные критические моменты развития. Подросток теперь должен решить все старые задачи сознательно и с внутренней убежденностью, что именно такой выбор значим для него и для общества. Тогда социальное доверие к миру, самостоятельность, инициативность, освоенные умения создадут новую целостность личности .

6. Близость или изоляция. В поздней юности и ранней взрослости центральным противоречием развития является конфликт между близостью и изоляцией. В описании Эриксона близость включает в себя нечто большее, чем сексуальная близость. Это способность отдать часть себя другому человеку любого пола, не боясь потерять собственную идентичность. Успех при установлении такого рода близких отношений зависит от того, как были разрешены пять предыдущих конфликтов .

Интервал между юностью и взрослым состоянием, когда молодой человек стремится (путем проб и ошибок) найти свое место в обществе, Э. Эриксон назвал «психическим мораторием». Острота этого кризиса зависит как от степени разрешенности более ранних кризисов (доверия, независимости, активности и др.), так и от всей духовной атмосферы общества. Непреодоленный кризис ведет к состоянию острой диффузии идентичности, составляет основу специальной патологии юношеского возраста. Синдром патологии идентичности, по Э. Эриксону: регрессия к инфантильному уровню и желание как можно дольше отсрочить обретение взрослого статуса; смутное, но устойчивое состояние тревоги; чувство изоляции и опустошенности; постоянное пребывание в состоянии чего-то такого, что сможет изменить жизнь; страх перед личным общением и неспособность эмоционально воздействовать на лиц другого пола; враждебность и презрение ко всем признанным общественным ролям .

7. Генеративность или стагнация. Во взрослости, после того как предыдущие конфликты частично разрешены, мужчины и женщины могут уделить больше внимания и оказать помощь другим людям. Родители иногда находят себя, помогая своим детям. Некоторые люди могут бесконфликтно направить свою энергию на разрешение социальных проблем. Но неудача при разрешении предыдущих конфликтов часто приводит к чрезмерной поглощенности собой: излишней озабоченности своим здоровьем, стремлению непременно удовлетворить свои психологические потребности, уберечь свой покой и т. п. .

8. Целостность эго или отчаяние. На последних этапах жизни люди обычно пересматривают прожитую жизнь и по-новому оценивают ее. Если человек, оглядываясь на свою жизнь, испытывает удовлетворение, потому что она была наполнена смыслом и активным участием в событиях, то он приходит к выводу, что жил не зря и полностью реализовал то, что было ему отпущено судьбой. Тогда он принимает свою жизнь целиком, такой, какая она есть. Но если жизнь кажется ему напрасной тратой сил и чередой упущенных возможностей, у него возникает чувство отчаяния. Очевидно, что то или иное разрешение этого последнего в жизни человека конфликта зависит от совокупного опыта, накопленного в ходе разрешения всех предыдущих конфликтов .

Концепция Э. Эриксона называется эпигенетической концепцией жизненного пути личности. Как известно, эпигенетический принцип используется при изучении эмбрионального развития. Согласно этому принципу, все, что растет, имеет общий план. Исходя из этого общего плана развиваются отдельные части. Причем каждая из них имеет наиболее благоприятный период для преимущественного развития. Так происходит до тех пор, пока все части, развившись, не сформируют функциональное целое. Эпигенетические концепции в биологии подчеркивают роль внешних факторов в возникновении новых форм и структур и тем самым противостоят преформистским учениям. С точки зрения Э. Эриксона, последовательность стадий - результат биологического созревания, но содержание развития определяется тем, что ожидает от человека общество, к которому он принадлежит. По Э. Эриксону, любой человек может пройти все эти стадии, к какой бы культуре он не принадлежал, все зависит от того, какова продолжительность его жизни .

Значение концепции Э. Эриксона заключается в том, что он впервые дал характеристику этапам всего жизненного цикла и ввел поздние возрасты в область интересов возрастной психологии. Он создал психоаналитическую концепцию об отношениях Я и общества и сформулировал ряд важных для практической психологии понятий «групповой идентичности», «эгоидентичности», «психического моратория .